PMID- 22761389
OWN - NLM
STAT- MEDLINE
DCOM- 20121121
LR  - 20211021
IS  - 1098-5514 (Electronic)
IS  - 0022-538X (Print)
IS  - 0022-538X (Linking)
VI  - 86
IP  - 18
DP  - 2012 Sep
TI  - Combination of immune and viral factors distinguishes low-risk versus high-risk 
      HIV-1 disease progression in HLA-B*5701 subjects.
PG  - 9802-16
LID - 10.1128/JVI.01165-12 [doi]
AB  - HLA-B*5701 is the host factor most strongly associated with slow HIV-1 disease 
      progression, although rates can vary within this group. Underlying mechanisms are 
      not fully understood but likely involve both immunological and virological 
      dynamics. The present study investigated HIV-1 in vivo evolution and 
      epitope-specific CD8(+) T cell responses in six HLA-B*5701 patients who had not 
      received antiretroviral treatment, monitored from early infection for up to 7 
      years. The subjects were classified as high-risk progressors (HRPs) or low-risk 
      progressors (LRPs) based on baseline CD4(+) T cell counts. Dynamics of HIV-1 Gag 
      p24 evolution and multifunctional CD8(+) T cell responses were evaluated by 
      high-resolution phylogenetic analysis and polychromatic flow cytometry, 
      respectively. In all subjects, substitutions occurred more frequently in flanking 
      regions than in HLA-B*5701-restricted epitopes. In LRPs, p24 sequence diversity 
      was significantly lower; sequences exhibited a higher degree of homoplasy and 
      more constrained mutational patterns than HRPs. The HIV-1 intrahost evolutionary 
      rate was also lower in LRPs and followed a strict molecular clock, suggesting 
      neutral genetic drift rather than positive selection. Additionally, 
      polyfunctional CD8(+) T cell responses, particularly to TW10 and QW9 epitopes, 
      were more robust in LRPs, who also showed significantly higher interleukin-2 
      (IL-2) production in early infection. Overall, the findings indicate that 
      HLA-B*5701 patients with higher CD4 counts at baseline have a lower risk of HIV-1 
      disease progression because of the interplay between specific HLA-linked immune 
      responses and the rate and mode of viral evolution. The study highlights the 
      power of a multidisciplinary approach, integrating high-resolution evolutionary 
      and immunological data, to understand mechanisms underlying HIV-1 pathogenesis.
FAU - Norstrom, Melissa M
AU  - Norstrom MM
AD  - Department of Laboratory Medicine, Division of Clinical Microbiology, Karolinska 
      Institutet, Stockholm, Sweden.
FAU - Buggert, Marcus
AU  - Buggert M
FAU - Tauriainen, Johanna
AU  - Tauriainen J
FAU - Hartogensis, Wendy
AU  - Hartogensis W
FAU - Prosperi, Mattia C
AU  - Prosperi MC
FAU - Wallet, Mark A
AU  - Wallet MA
FAU - Hecht, Frederick M
AU  - Hecht FM
FAU - Salemi, Marco
AU  - Salemi M
FAU - Karlsson, Annika C
AU  - Karlsson AC
LA  - eng
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